Manifestasi klinikal
Keracunan hidrogen sulfida akut biasanya berkembang dengan cepat, dengan manifestasi klinikal didominasi oleh kerosakan otak dan/atau sistem pernafasan, dan mungkin juga disertai disfungsi organ seperti jantung. Manifestasi klinikal boleh berbeza-beza bergantung pada faktor seperti pendedahan kepada kepekatan hidrogen sulfida.
1. Kerosakan sistem saraf pusat adalah yang paling biasa:
(1) Sakit kepala, pening, keletihan, ataksia, dan gangguan kesedaran ringan mungkin berlaku selepas terdedah kepada kepekatan hidrogen sulfida yang lebih tinggi. Kerengsaan mata dan saluran pernafasan atas sering berlaku.
(2) Selepas terdedah kepada kepekatan tinggi hidrogen sulfida, ensefalopati muncul sebagai yarrow, sakit kepala, pening, mudah marah, keterangsangan, delirium, sawan berbentuk epilepsi, dan sawan tonik dan parokular umum. Koma mungkin berlaku secara tiba-tiba; kesukaran bernafas atau henti jantung selepas henti pernafasan juga mungkin berlaku. Pemeriksaan fundus menunjukkan bahawa beberapa kes mempunyai edema papil saraf optik. Beberapa kes mungkin disertai dengan edema pulmonari.
Gejala ensefalopati sering muncul lebih awal daripada gejala pernafasan. Mungkin mengambil masa untuk iritasi mukosa berlaku.
(3) Kematian seperti kejutan boleh berlaku selepas terdedah kepada kepekatan hidrogen sulfida yang sangat tinggi, iaitu berhenti bernafas dalam beberapa saat atau minit selepas terdedah, dan serangan jantung boleh berlaku selepas beberapa minit; Mereka juga mungkin jatuh ke dalam koma serta-merta atau dalam beberapa minit dan mati akibat berhenti bernafas. Kematian boleh berlaku tanpa sedar, dengan kehilangan deria bau segera apabila bau hidrogen sulfida dikesan, dan dalam beberapa kes, rasa manis yang menjijikkan boleh dikesan pada saat sebelum koma. Secara amnya tiada simptom aura sebelum kematian, tetapi pernafasan mungkin berlaku lebih dahulu secara mendalam dan cepat, diikuti dengan berhenti bernafas.
Koma biasanya berlaku di tempat kejadian kemalangan akibat keracunan akut, dan tahapnya berbeza bergantung pada kepekatan dan masa pendedahan kepada hidrogen sulfida, dan kadang-kadang mungkin disertai atau tanpa kegagalan pernafasan. Beberapa kes boleh dihidupkan semula selepas meninggalkan tempat kejadian atau dalam perjalanan ke hospital. Pesakit yang masih mengekalkan tanda-tanda vital apabila tiba di hospital, seperti mereka yang tidak mengalami ensefalopati hipoksik, cenderung pulih dengan lebih cepat. Orang yang koma untuk masa yang lama mungkin mengalami sakit kepala, pening, kehilangan penglihatan atau pendengaran, kekeliruan, ataksia, atau sawan sejenis epilepsi selepas dihidupkan semula, dan kebanyakan kes boleh pulih sepenuhnya. Dua kes ensefalopati lewat telah dilaporkan, kedua-duanya dihidupkan semula selepas 2 hari koma yang dalam, kembali ke koma selepas 1.5 hari dan 3 hari, dan dihidupkan semula selepas 2 minggu dan 1 bulan masing-masing.
Gejala sistem saraf pusat adalah sangat serius, manakala gejala iritasi mukosa tidak ketara, dan gejala iritasi mungkin tidak berlaku kerana masa sentuhan yang singkat atau kerana gejala sistemik adalah teruk dan mudah menarik perhatian.
Pesakit dengan disfungsi otak awal atau sahaja tanpa perubahan morfologi dalam keracunan akut mempunyai kepekaan yang lemah terhadap elektrokardiografi dan pencitraan anatomi otak seperti tomografi berkomputer elektronik (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI), manakala imbasan otak elektron tomografi pancaran foton tunggal (SPECT)/positron (PET) yang abnormal berkorelasi dengan baik dengan manifestasi klinikal dan pemeriksaan neuroelektrofisiologi. Jika satu kes berada dalam keadaan dekortikular selepas koma dalam akibat keracunan, CT menunjukkan terdapat tumpuan kepekatan rendah di globus pallidus bilateral. CT dan MRI kepala pesakit lain dalam koma kerana keracunan adalah normal. Pemeriksaan PET 3 tahun selepas kemalangan menunjukkan metabolisme abnormal di lobus temporal bilateral, lobus subparietal, talamus kiri, dan striatum. Selepas setengah tahun, SPECT menunjukkan pengurangan aliran nukleus lentikular bilateral, dan tiada keabnormalan pada korteks serebrum. Pesakit mengalami hyposmia, tanda-tanda ekstrapiramida, defisit memori, dan sebagainya.
Lima belas kes dengan sejarah keracunan hidrogen sulfida akut berulang dilaporkan mempunyai simptom seperti keletihan, mengantuk, sakit kepala, kegelisahan, kebimbangan, dan hilang ingatan.
2. Kerosakan sistem pernafasan: bronkitis kimia, pneumonia, edema paru, sindrom kesukaran pernafasan akut, dan sebagainya boleh berlaku. Sebilangan kecil kes keracunan boleh didominasi oleh manifestasi klinikal edema paru, manakala simptom neurologi adalah ringan. Mungkin disertai dengan konjunktivitis mata. Keratitis.
3. Kerosakan miokardium: Dalam perjalanan keracunan, sesetengah kes mungkin mengalami degupan jantung pantas, sesak nafas, dada terasa ketat atau gejala seperti angina; Sebilangan kecil kes mengalami manifestasi seperti infark miokardium selepas pulih dari koma dan penambahbaikan gejala keracunan selama 1 minggu. ECG menunjukkan corak kematian miokardium akut, tetapi ia mungkin hilang dengan cepat. Penyakitnya ringan, tempoh penyakit pendek, prognosis baik, dan kaedah diagnosis serta rawatannya berbeza daripada infark miokardium yang disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik koronari, jadi ia dianggap sebagai kerosakan miokardium toksik menyeluruh. Profil enzim miokardium boleh menunjukkan abnormaliti dalam tahap yang berbeza-beza.
Diagnosis keracunan hidrogen sulfida akut terutamanya berdasarkan kepada:
1. Mempunyai sejarah pendedahan kepada hidrogen sulfida yang jelas. Bau telur busuk pada pakaian dan pernafasan pesakit boleh digunakan sebagai penunjuk pendedahan. Hidrogen sulfida boleh dihasilkan atau diukur di lokasi kemalangan. Pesakit boleh menggunakan bau telur busuk sebelum permulaan penyakit sebagai rujukan.
2. Ciri klinikal: Manifestasi klinikal didominasi oleh kerosakan pada otak dan/atau sistem pernafasan seperti yang disebutkan di atas.
3. Pemeriksaan makmal: Pada masa ini tiada penunjuk pemeriksaan makmal khusus. (1) Peningkatan kandungan hidrogen sulfida atau sulfida dalam darah boleh digunakan sebagai indeks penyerapan, tetapi ia tidak konsisten dengan keterukan keracunan, dan separuh hayatnya pendek, jadi darah perlu diambil dalam masa yang singkat selepas menghentikan pendedahan. (2) Kandungan tiosulfat dalam urin boleh meningkat, tetapi ia boleh dipengaruhi oleh faktor seperti masa pengukuran dan kandungan sulfur dalam diet. (3) sulfhemoglobin (SHb) dalam darah tidak boleh digunakan sebagai penunjuk diagnostik, kerana hidrogen sulfida tidak mengikat hemoglobin normal untuk membentuk sulfhemoglobin, yang tiada kaitan dengan mekanisme keracunan; Banyak kajian menunjukkan bahawa hidrogen sulfida tidak mempunyai kepekatan sulfur yang signifikan dalam darah manusia dan haiwan. (4) Kandungan sulfur dalam darah dan tisu mayat boleh dipengaruhi oleh faktor seperti pereputan mayat, yang menjejaskan nilai rujukannya.
4. Diagnosis pembezaan: Kematian seperti kejutan di lokasi kemalangan perlu dibezakan daripada keracunan akut dengan bahan kimia lain seperti karbon monoksida atau sianida, penyakit serebrovaskular akut, infark miokardium, dll., dan daripada lemas yang disebabkan oleh masuk ke persekitaran yang mengandungi kepekatan tinggi bahan kimia seperti metana atau nitrogen akibat hipoksia udara. Gejala lain juga perlu dibezakan daripada penyakit serupa yang berpunca dari sebab lain atau trauma akibat jatuh selepas koma.