Клинические проявления
Острое отравление сероводородом обычно развивается быстро, клинические проявления в основном обусловлены повреждением головного мозга и/или дыхательной системы, а также могут сопровождаться дисфункцией таких органов, как сердце. Клинические проявления могут значительно различаться в зависимости от факторов, таких как концентрация сероводорода при воздействии.
1. Повреждение центральной нервной системы является самым распространённым:
(1) Головная боль, головокружение, усталость, атаксія и легкое нарушение сознания могут возникнуть после воздействия высоких концентраций сероводорода. Часто присутствует раздражение глаз и верхних дыхательных путей.
(2) После воздействия высоких концентраций сероводорода энцефалопатия проявляется такими симптомами, как тысячелистник, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, бред, эпилептиформные судороги и генерализованные тонические и парциальные судороги. Может внезапно наступить кома; возможны одышка или остановка сердца после остановки дыхания. При обследовании глазного дна у некоторых случаев наблюдается отек диска зрительного нерва. У некоторых случаев может сопровождаться отеком легких.
Симптомы энцефалопатии обычно проявляются раньше, чем респираторные симптомы. Ирритация слизистой оболочки может возникнуть через некоторое время.
(3) Шокоподобная смерть может наступить после воздействия чрезвычайно высоких концентраций сероводорода, то есть остановка дыхания через несколько секунд или минут после воздействия, а сердечная остановка может произойти через несколько минут; также возможен немедленный или быстро наступающий ком с последующей смертью от остановки дыхания. Смерть может наступить незаметно, с мгновенной потерей обоняния при обнаружении запаха сероводорода, а в некоторых случаях может ощущаться неприятный сладковатый вкус в момент перед комой. Обычно предвестников смерти нет, но дыхание может сначала стать глубоким и быстрым, затем наступает остановка дыхания.
Кома обычно возникает на месте происшествия при остром отравлении, и степень её выраженности зависит от концентрации и времени воздействия сероводорода, а иногда сопровождается или не сопровождается дыхательной недостаточностью. Некоторые случаи могут быть реанимированы после покидания места происшествия или по пути в больницу. Пациенты, которые сохраняют жизненные показатели при прибытии в больницу, такие как те, у кого нет гипоксической энцефалопатии, обычно выздоравливают быстрее. Люди, находившиеся в коме длительное время, после реанимации могут испытывать головную боль, головокружение, потерю зрения или слуха, дезориентацию, атаксию или эпилептиформные судороги, и большинство случаев может полностью восстановиться. Были зарегистрированы два случая отсроченной энцефалопатии, оба из которых реанимировались после 2 дней глубокой комы, вернулись в кому через 1,5 дня и 3 дня, и были реанимированы через 2 недели и 1 месяц соответственно.
Симптомы со стороны центральной нервной системы крайне серьезны, в то время как симптомы раздражения слизистых оболочек не выражены, и симптомы раздражения могли не проявиться из-за короткого времени контакта или потому что системные симптомы серьезные и легко привлекают внимание.
Пациенты с ранней или только мозговой дисфункцией без морфологических изменений при острой интоксикации имеют низкую чувствительность к электроэнцефалографии и визуализации анатомии мозга, такой как электронная компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), в то время как аномалии при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии мозга (SPECT) / позитронно-эмиссионной томографии (PET) хорошо коррелируют с клиническими проявлениями и нейроэлектрофизиологическими исследованиями. В одном случае пациент находился в декортикальном состоянии после глубокой комы после отравления, КТ показала очаги сниженной плотности в билатеральных бледных шарах. КТ и МРТ головы другого пациента с комой после отравления не выявили отклонений. PET-исследование через 3 года после несчастного случая показало аномальный метаболизм в билатеральной височной доле, субпариетальной доле, левом таламусе и стриатуме. Через полгода SPECT показала снижение кровотока в билатеральных чечевицеобразных ядрах, при этом кортикальные структуры мозга были без отклонений. У пациентов отмечаются гипосмия, экстрапирамидные признаки, нарушения памяти и другие симптомы.
Пятнадцать случаев с историей повторного острого отравления сероводородом были зарегистрированы с такими симптомами, как усталость, сонливость, головная боль, раздражительность, тревожность и потеря памяти
2. Повреждение дыхательной системы: могут возникнуть химический бронхит, пневмония, отек легких, острый респираторный дистресс-синдром и др. У небольшой части отравленных клинические проявления отека легких могут преобладать, при этом неврологические симптомы умеренные. Возможны конъюнктивит глаз. Кератит.
3. Повреждение миокарда: В ходе отравления у некоторых пациентов могут возникать сердцебиение, одышка, чувство тяжести в груди или симптомы, похожие на стенокардию; у небольшого числа пациентов после выхода из комы и улучшения симптомов отравления в течение 1 недели развились проявления, похожие на инфаркт миокарда. На ЭКГ выявляется картина острой гибели миокарда, но она может быстро исчезнуть. Заболевание легкое, течение непродолжительное, прогноз благоприятный, а методы диагностики и лечения отличаются от инфаркта миокарда, вызванного коронаросклеротической болезнью сердца, поэтому оно считается диффузным токсическим повреждением миокарда. Профилирование ферментов миокарда может быть в той или иной степени аномальным.
Диагноз острого отравления сероводородом ставится в основном на основании:
1. Иметь достоверную историю воздействия сероводорода. Запах тухлых яиц на одежде пациента и его дыхании может использоваться как показатель воздействия. Сероводород может быть произведен или измерен на месте происшествия. Пациенты могут использовать запах тухлых яиц до начала болезни как ориентир.
2. Клинические характеристики: Клинико-фармакологические проявления в основном связаны с поражением головного мозга и/или дыхательной системы, указанными выше.
3. Лабораторное обследование: В настоящее время нет специфических лабораторных показателей. (1) Повышенное содержание сероводорода или сульфидов в крови может использоваться в качестве индекса абсорбции, но оно не совпадает с тяжестью отравления, а его период полураспада короткий, поэтому кровь следует брать в течение короткого времени после прекращения контакта. (2) Содержание тиосульфата в моче может быть повышено, но оно может изменяться под влиянием таких факторов, как время измерения и содержание серы в рационе. (3) Сульгемоглобин (SHb) в крови не может использоваться как диагностический показатель, потому что сероводород не связывается с нормальным гемоглобином для образования сульгемоглобина, что не имеет отношения к механизму отравления; многочисленные исследования показали, что сероводород не создаёт значительные концентрации серы в крови человека и животных. (4) Содержание серы в крови и тканях трупа может быть изменено такими факторами, как разложение трупа, что влияет на его справочную ценность.
4. Дифференциальная диагностика: Смерть с шокоподобными признаками на месте происшествия следует отличать от острого отравления другими химическими веществами, такими как угарный газ или цианид, острого цереброваскулярного заболевания, инфаркта миокарда и т.д., а также от удушья, вызванного попаданием в среду с высокой концентрацией химических веществ, таких как метан или азот, вызванную гипоксией воздуха. Другие симптомы также следует дифференцировать от схожих заболеваний другой этиологии или травм от падений после комы.